Острый простатит

Заболевание острым простатитом   характерно для мужчин репродуктивного возраста 30-45, реже до 55 и более лет. Этиологическими факторами болезни считаются инфекционные и застойные. 

К первым относятся возбудители урогенитальных  инфекций, таких как гонорея, трихомониаз, генитальный герпес. В секрете предстательной железы во время воспаления часто обнаруживаются микоплазмы, уреаплазмы и хламидии, которые могут длительное время оставаться в уретре и вызывать различные осложнения. Помимо этого важно, что часто острый простатит возникает при действии ассоциации возбудителей передающихся половым путём. Например, хламидиоз и наличие гонококков ведёт к повышенной секреции каплевидных образований, что негативно действует на лейкоциты в очагах поражения. Тогда возникает эндоцитобиоз L-форм гонококка и хламидий, который становится причиной рецидивов заболевания. Застойные факторы делят на две разновидности: непосредственно венозный застой в простате и застой секрета данной железы.<

Острый простатит характеризуется воспалительными и дегенеративными изменениями, которые и обуславливают клиническую картину болезни.  В предстательной железе происходит нарушение биохимических реакций, изменяются физиологические свойства её секрета, нарушается инкреторная и барьерная функции. Кроме того проявляются  нарушения микроциркуляции железы: снижение тонуса сосудов, замедление кровотока, тромбоз в венулах, что способствует развитию у пациентов нарушений гемокоагуляции. По ходу нарастания остроты воспалительной реакции проблема оттока крови по венам возрастает и артериальная гиперемия преобразуется в венозную. Важным звеном сосудистой реакции  считается экссудация – процесс перемещения жидкости богатой белком из мелких вен и капилляров в ближайшие ткани и полости организма. Именно это явление и определяет набухание и отёк собственно простаты и изменение биохимических свойств её секрета. Вследствие вышеперечисленных явлений возрастает сдавливание мышечных и нервных структур, что и приводит в конечном итоге к патологии моторной функции железы  и увеличению болевого синдрома.

Анатомические изменения зависят от типа простатита. Так, катаральный тип характеризуется незначительным и равномерным увеличением размеров железы. Для фолликулярного свойственно значительно более выраженное и неравномерное из-за гнойного процесса в отдельных желёзках разрастание органа.  Паренхиматозный тип отличается увеличением более чем в 2-3 раза и асимметрией простаты. При гранулематозном простатите наблюдается инфильтрация эпителиоцитами, эозинофилами и многоядерными клетками.

Патогенетические факторы острого воспаления предстательной железы делят на две группы: связанные с анатомическими и физиологическими особенностями простаты и обусловленные болезнями других органов и систем, например, мочеиспускательного канала.

Выделяют клинические формы болезни: острый катаральный, фолликулярный или очаговый гнойный простатит, гнойный паренхиматозный или диффузный, аллергический или гранулематозный, ксантогранулематозный, конгестивный простатит.

 Часто осложнением болезни становится абсцесс, однако в ряде случаев абсцесс предстательной железы является самостоятельным гематогенным заболеванием, часто осложнённым парапростатической флегмоной и острым тромбофлебитом тазовых вен.